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STAT6(B)라는 새로운 유전자가 위중한 종양괴사인자 알파(TNF-alpha) 사이토카인을 조절할 수 있다는 결과를 보스턴대학의 연구팀이 미국립 과학아카데미 회보에 발표하였다. TNF-alpha는 크론병, 류마티스성 관절염, 과민성 대장증상과 같은 염증 질환에도 수반된다. 이번 결과는 치의학부의 연구자가 PNAS에 처음으로 발표한 것이라고 한다.
이 유전자는 혈관 내피세포 성장인자(VEGF)라는 새로운 혈관을 만들어내는 단백질도 조절한다고 한다. 아바스틴(Avastin)은 VEGF가 생성되지 않도록 조절하는 항체 치료제로 잘 알려져 있다. 그런데 STAT6(B)는 아바스틴과는 다른 기작으로 VEGF를 저해하기 때문에 새로운 암치료의 기회를 제공해줄 것으로 기대되고 있다. 연구팀은 이 결과를 다른 별도의 논문에서 발표하였다.
STAT6(B)는 1999년 동 연구팀이 발견한 LITAF 단백질로 흔히 알려진 STAT6와 근연관계의 유전자라고 한다. STAT6(B)와 LITAF는 복합체를 형성하여 세포의 핵으로 들어간 후 사이토카인의 전사를 조절한다고 한다. 이번 연구팀의 발견에서는 과다발현되어 면역과 염증성 질환을 일으키는 TNF-alpha에 대한 새로운 길을 제공하게 되었다.
TNF-alpha를 조절하는 기존 약품들인 레미케이드, 엠브렐, 휴미라 등은 수십억 달러의 시장을 갖고 있다고 한다. “STAT6(B)와 LITAF는 이들 약품들과 다른 형태로 TNF-alpha에 영향을 끼치고 있습니다. 또한 우리는 류마티스 관절염, 크론병, 과민성 대장 증상 등으로 고생하는 환자들에게 더 효과적인 치료제를 개발할 수 있을 것으로 기대하고 있습니다.”라고 연구를 주도한 살로먼 아마박사는 밝혔다.
현재 연구팀은 LITAF를 조절하는 동물모델과 TNF-alpha 과다발현 염증성 증상에 대한 연구를 진행 중이라고 한다.
한국과학기술정보연구원(KISTI)
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