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콜레스테롤이 많은 음식을 피하는 등의 예방 조치 취함에도 불구하고, 어떤 사람들은 심장병으로 고통 받는다. 이 수수께끼에 대한 해답의 일부분을 동맥이 막힌 쥐를 연구한 연구팀이 제시했다.
혈관벽 세포들이 노화됨에 따라서 이 세포들의 에너지 생성 기구가 구멍 나기 시작한다. 이로 인해서 활성분자들이 혈관으로 유출됨에 따라 동맥을 막히게 하는 일련의 반응이 시작된다.
연구자들은 이번 결과로 동맥이 막히는 질병의 주 형태 중 하나인 아테롬성 동맥경화증 치료를 위한 식단이 개선될 수 있을 것으로 믿는다.
“식사에서 콜레스테롤을 배제하는 것으로 심혈관 문제를 항상 막을 수 있는 것은 아니다” 라고 내분비학자인 Clay Semenkovich는 말한다. “심장 질환을 가진 대부분의 사람들이 정상적인 콜레스테롤 수치를 보이는데 이는 더욱 밝혀져야할 무언가가 있음을 의미한다”고 그는 말했다.
<불량 베터리>
Semenkovich 등은 혈관 세포벽을 구성하는 세포에 초점을 두고 아테롬성 동맥경화증의 다른 가능한 원인을 연구했다. 각 세포내에 미토콘드리온으로 불리는 아주 작은 구획은 화학 결합에 저장된 에너지를 가지는 분자들을 격렬히 생산해낸다. 나이가 듦에 따라 이 생산기 (generator)들은 효율이 떨어지게 되고 반응성이 매우 높은 산소들이 그 세포의 나머지 공간으로 유출된다. 이 산소는 미토콘드리온의 막에서 발견되며, 비연결 단백질 (uncoupling protein )이라고 부르는 분자에서 빠져 나와서, 막을 가로질러 전기적 차지 (electrical charge)의 흐름(flow)을 유발한다. 이 연구팀은 유전적으로 쥐를 조작해서 혈관벽세포에 새는 미토콘드리아를 가지도록 만들었다. 정상 쥐에서는 매우 드물게 아테롬성 동맥경화증에 걸리는데, 돌연변이 쥐 모두에서는 저지방, 저콜레스테롤 식이에도 불구하고 이 병이 발병하였다. 이번 실험 결과는 금주 Nature지에 실렸다.
<치명적인 수선>
이 연구자들은 노화된 혈관 세포의 새는 미토콘드리아가 아테롬성 동맥경화증에서 혈관을 막는 치명적인 플라크 축적을 유발한다고 생각한다. 이들의 추측에 따르면 활성산소의 흐름 증가가 혈관벽을 손상시킨다. 그 다음 면역 반응으로 이 손상이 치유된다. 그런데 동맥 손상을 치유하려는 세포들이 문제를 일으킬 수 있다는 것이 이미 알려져 있다. 즉, 이 면역 세포들이 동맥벽에 달라붙은 콜레스테롤을 공격하여 플라크를 형성한다. 어떤 사람들이 미토콘드리아가 새기 쉬운지는 불확실하다. 그러나, Semenkovich은 어떤 지방산의 수준이 낮은 것과 관계가 있을 것이라고 한다. 다른 연구자들은 혈관벽의 손상부위와 그 조직에서의 이 지방산의 부재와 일치한다는 것을 발견했다. 그는 또 오메가-3 지방산 같은 생선 기름 성분이 미토콘드리아가 새는 것을 막을 수 있는 지를 연구할 필요가 있다고 말했다.
한국과학기술정보연구원(KISTI)
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